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resultadoGaso · linhaRaciocinio · anionDelta · condutasIniciais · resumoCaso · condutasReposicoesCaso: acidose metabólica

Resultado

Diagnóstico Principal

ACIDOSE METABÓLICA

Gravidade MODERADA — Monitorização e correção da causa base.
1

Análise do pH

pH ácido

pH 7.20 < 7,35 → acidemia

2

Distúrbio Primário

ACIDOSE METABÓLICA

PCO₂ 30.0 mmHg | HCO₃⁻ 12.0 mEq/L

3

Compensação Respiratória — Fórmula de Winter

PCO₂ acima do esperado → acidose respiratória concomitante (distúrbio misto).

PCO₂ esperado: 24.0–28.0 mmHg | PCO₂ atual: 30.0 mmHg

4

Ânion Gap

26.0 mEq/L — ELEVADO

Na⁺ 138 − (Cl⁻ 100 + HCO₃⁻ 12.0) = 26.0 mEq/L | Normal: 8–12 mEq/L

AG corrigido pela albumina: 27.3 mEq/L (ELEVADO)

5

Delta Gap (distúrbio misto metabólico)

1.17 — Acidose de Alto AG pura

Delta gap 0,8–2,0 — HCO₃ reduzido é explicado pelo AG elevado. Sem acidose hiperclorêmica concomitante.

6

PaO₂/FiO₂

283 — SDRA Leve (Berlim)

Requer PEEP ≥ 5 cmH₂O para classificação de SDRA (Critérios de Berlim 2012).

7

Lactato

4.2 mmol/L — HIPERLACTATEMIA GRAVE — hipoperfusão/choque

Meta: redução ≥ 10% em 2h após intervenção (Surviving Sepsis Campaign).

1

Identificar e tratar a causa base (cetoacidose, sepse, uremia, intoxicação).

1

Otimizar perfusão: volume, vasopressores se refratário. Meta lactato < 2 mmol/L em 2h (Surviving Sepsis).

2

Calcular Ânion Gap para diferenciar AGAP elevado vs. hiperclorêmica.

3

Gasometria de controle em 2–4h após intervenção.

3

Dosar: ureia, creatinina, cetonas, lactato, eletrólitos, glicemia.

RESUMO DO CASO

✓ Diagnóstico

ACIDOSE METABÓLICA

Gravidade MODERADA

✓ Achados Clínicos

  • •Acidose metabólica de alto ânion gap
  • •Hiperlactatemia grave (4.2 mmol/L)
  • •Hipoxemia — SDRA leve (P/F = 283)

🔍 Hipóteses Diagnósticas (Probabilidade Clínica)

⭐⭐⭐⭐⭐MUITO PROVÁVEL— Choque com Acidose Lática Grave

AG elevado + lactato 4.2 mmol/L. Prioridade máxima: reanimação hemodinâmica, identificar foco séptico ou causa circulatória.

Síntese Diagnóstica

⭐⭐⭐⭐⭐ CHOQUE com acidose lática grave — reanimação imediata.

✓ Prioridades

1

Oxigenação — O₂ suplementar ou VM

2

Estabilização hemodinâmica (fluidos, vasopressores)

3

Identificar e tratar a causa base

4

Gasometria de controle em 2–4h

✓ Reavaliar

Gasometria em 2–4hEletrólitos séricosLactato seriado

CHECKLIST DE DISTÚRBIOS E REPOSIÇÕES

✓ Distúrbios Identificados

ACIDOSE METABÓLICA
Acidose metabólica de alto ânion gap
Hiperlactatemia grave (4.2 mmol/L)
Hipoxemia — SDRA leve (P/F = 283)

✓ Reposições por Ordem de Prioridade Clínica

2PRIORIDADE 2 — ÁCIDO-BASE

Bicarbonato / Tratamento da causa

✓ Verificação antes da prescrição

Distúrbio ácido-base confirmado
Eletrólitos críticos identificados
Reposições ordenadas por prioridade
Doses/diluições conferidas
Contraindicações verificadas
ECG indicado quando necessário
Acesso venoso verificado (central/periférico)
Exames de controle programados
Reavaliação em 2–4h agendada

Apresentação de KCl disponível

Condutas e Reposições Sugeridas

Ferramenta educacional e de apoio à decisão clínica. As sugestões abaixo são baseadas em diretrizes e não substituem a avaliação médica completa. A conduta definitiva depende do contexto clínico individual do paciente.

Acidose Metabólica — Condutas Específicas

⬥

Tratar a causa base: cetoacidose (insulina + volume), sepse (antibiótico + volume), intoxicação (antídoto).

⬥

Ânion Gap elevado (26.0 mEq/L) → investigar GOLDMARK: Glicose/cetoacidose, Oxoprolina, L-Lactato, D-Lactato, Metanol, Aspirina, Renal (uremia), Ketamina.

Bicarbonato de Sódio

Bicarbonato NÃO reduz mortalidade em acidose lática isolada (BICAR-ICU, Cochrane 2020). Pode ser considerado em: pH < 7,10 + AKI KDIGO ≥ 2, hipercalemia grave ameaçando vida, intoxicação por tricíclicos. Decisão individualizada.

Diluição:NaHCO₃ 8,4% (1 mL = 1 mEq) — diluir em SG 5% ou água destilada. Não misturar com cálcio.
Via:EV central preferencial — NaHCO₃ 8,4% é hiperosmolar (2000 mOsm/L)

Contraindicações: Hipocalcemia (precipita CaCO₃ se misturado ao cálcio). Alcalose concomitante. Hipocalemia (bicarbonato piora hipocalemia).

Critérios para Diálise

• Acidemia grave refratária pH < 7,15

• Intoxicação: metanol, etilenoglicol, salicilato (hemodiálise urgente)

• Insuficiência renal com acidose metabólica

• Sobrecarga de volume com oligúria

Exames de Controle:Gasometria em 2–4h. Eletrólitos, lactato (se elevado), cetonas, glicemia.
hipercalemiaCaso: K⁺ 6,8

Resultado

Diagnóstico Principal

ACIDOSE METABÓLICA

Gravidade LEVE — Tratar causa base e monitorar evolução.
1

Análise do pH

pH ácido

pH 7.30 < 7,35 → acidemia

2

Distúrbio Primário

ACIDOSE METABÓLICA

PCO₂ 38.0 mmHg | HCO₃⁻ 18.0 mEq/L

3

Compensação Respiratória — Fórmula de Winter

PCO₂ acima do esperado → acidose respiratória concomitante (distúrbio misto).

PCO₂ esperado: 33.0–37.0 mmHg | PCO₂ atual: 38.0 mmHg

4

Ânion Gap

16.0 mEq/L — ELEVADO

Na⁺ 138 − (Cl⁻ 104 + HCO₃⁻ 18.0) = 16.0 mEq/L | Normal: 8–12 mEq/L

5

Delta Gap (distúrbio misto metabólico)

0.67 — Acidose AG + Acidose Hiperclorêmica (limítrofe)

Delta gap 0,4–0,8 — investigar componente hiperclorêmico adicional.

6

PaO₂/FiO₂

381 — Normal (sem critério de SDRA)

Requer PEEP ≥ 5 cmH₂O para classificação de SDRA (Critérios de Berlim 2012).

7

Lactato

2.0 mmol/L — HIPERLACTATEMIA — monitorar tendência

Meta: redução ≥ 10% em 2h após intervenção (Surviving Sepsis Campaign).

1

Identificar e tratar a causa base (cetoacidose, sepse, uremia, intoxicação).

1

Otimizar perfusão: volume, vasopressores se refratário. Meta lactato < 2 mmol/L em 2h (Surviving Sepsis).

2

Calcular Ânion Gap para diferenciar AGAP elevado vs. hiperclorêmica.

3

Gasometria de controle em 2–4h após intervenção.

3

Dosar: ureia, creatinina, cetonas, lactato, eletrólitos, glicemia.

RESUMO DO CASO

✓ Diagnóstico

ACIDOSE METABÓLICA

Gravidade LEVE

✓ Achados Clínicos

  • •Acidose metabólica de alto ânion gap
  • •Hiperlactatemia (2.0 mmol/L)
  • •Hipercalemia grave (K⁺ 6.8 mEq/L)

🔍 Hipóteses Diagnósticas (Probabilidade Clínica)

⭐⭐⭐⭐PROVÁVEL— Acidose Lática (Hipoperfusão/Sepse)

AG elevado + lactato 2.0 mmol/L. Investigar choque distributivo, cardiogênico ou obstrutivo.

⭐⭐⭐⭐PROVÁVEL— Insuficiência Renal / Uremia

Hipercalemia + acidose metabólica de alto AG sem outra causa evidente. Dosar ureia e creatinina urgente.

Síntese Diagnóstica

⭐⭐⭐⭐ Acidose lática — hipoperfusão (choque, sepse, isquemia). Otimizar perfusão.

✓ Prioridades

1

Estabilização hemodinâmica (fluidos, vasopressores)

2

Identificar e tratar a causa base

3

Correção dos eletrólitos críticos

4

Gasometria de controle em 2–4h

✓ Reposição (Resumo)

•Gluconato de cálcio 10%: 1–2 ampolas (10–20 mL), EV lento 3–5 min (proteção miocárdica)
•Insulina regular 10 UI + SG 50% 100 mL, EV em 15–30 min

✓ Reavaliar

Gasometria em 2–4hEletrólitos séricosLactato seriadoECG contínuo

CHECKLIST DE DISTÚRBIOS E REPOSIÇÕES

✓ Distúrbios Identificados

ACIDOSE METABÓLICA
Acidose metabólica de alto ânion gap
Hiperlactatemia (2.0 mmol/L)
Hipercalemia grave (K⁺ 6.8 mEq/L)

✓ Reposições por Ordem de Prioridade Clínica

1PRIORIDADE 1 — AMEAÇA À VIDA

Tratamento da Hipercalemia (Cálcio + Insulina + Remoção)

GRAVE — Risco de PCR

✓ Verificação antes da prescrição

Distúrbio ácido-base confirmado
Eletrólitos críticos identificados
Reposições ordenadas por prioridade
Doses/diluições conferidas
Contraindicações verificadas
ECG indicado quando necessário
Acesso venoso verificado (central/periférico)
Exames de controle programados
Reavaliação em 2–4h agendada

Apresentação de KCl disponível

Condutas e Reposições Sugeridas

Ferramenta educacional e de apoio à decisão clínica. As sugestões abaixo são baseadas em diretrizes e não substituem a avaliação médica completa. A conduta definitiva depende do contexto clínico individual do paciente.

K⁺↑

Hipercalemia — Protocolo de Tratamento

GRAVE — Risco de PCR

Alterações ECG por nível

• K⁺ 5,5–6,0: Ondas T apiculadas (simétricas)

• K⁺ 6,0–6,5: Ondas T apiculadas + PR prolongado

• K⁺ > 6,5: Alargamento de QRS, onda P achatada

• K⁺ > 7,5: QRS sinusoidal, fibrilação ventricular, assistolia

1

Gluconato de Cálcio 10% — Estabilização Miocárdica

Proteger o miocárdio das arritmias induzidas pelo potássio elevado (NÃO reduz K⁺).

Dose:10–20 mL (1–2 ampolas) EV lento
Via:EV periférico ou central
Infusão:3–5 minutos
Início/Duração:Início em 1–3 min. Duração 30–60 min.

Monitorar ECG durante a administração. Pode repetir após 5 min se sem resposta.

Contraindicações: Paciente digitalizados (risco de toxicidade). Hipercalcemia.

2

Insulina Regular + Glicose — Redistribuição Intracelular

Estimular Na/K-ATPase — move K⁺ do extracelular para intracelular (reduz 0,5–1,5 mEq/L em 15–30 min).

Dose:Insulina Regular 10 UI + SG 50% 100 mL (se glicemia < 250 mg/dL)
Via:EV — bomba de infusão
Infusão:15–30 minutos
Início/Duração:Início em 15–30 min. Pico em 60 min. Duração 4–6h.

Glicemia < 200 mg/dL: usar insulina 10 UI + SG 50% 100 mL.

Glicemia 200–300 mg/dL: usar insulina 10 UI sem glicose.

Glicemia > 300 mg/dL: insulina 10–20 UI sem glicose.

Monitorar glicemia a cada 30 min por 4h (risco de hipoglicemia).

Contraindicações: Glicemia > 300 mg/dL — usar insulina sem glicose.

3

Salbutamol (Albuterol) Inalatório — Redistribuição

Agonismo β₂ → ativa Na/K-ATPase → redistribuição intracelular adicional.

Dose:10–20 mg nebulizado (4–8x a dose broncodilatadora usual)
Via:Inalatória (nebulização)
Infusão:15–20 minutos
Início/Duração:Início em 20–30 min. Redução de 0,5–1,0 mEq/L.

Efeito aditivo à insulina. Pode provocar taquicardia e tremores.

Contraindicações: Arritmias cardíacas (taquicardia). Cautela em cardiopatas.

4

Bicarbonato de Sódio — Em Acidose Metabólica Concomitante

Alcalinização → troca H⁺ intracelular por K⁺ extracelular → redistribuição.

Dose:NaHCO₃ 8,4% — 50–100 mEq EV lento
Via:EV central preferencial
Infusão:30–60 minutos

Eficácia limitada em pH normal. Não misturar com gluconato de cálcio.

Contraindicações: Ausência de acidose (NÃO reduz K⁺ em pH normal). IC grave (risco de sobrecarga hídrica).

5

Resinas de Troca (Patiromer, Sulfonato de Poliestireno)

REMOVER K⁺ do organismo pelo trato gastrointestinal (única via não diálise de remoção).

Dose:Patiromer 8,4g VO 1x/dia | Sulfonato de poliestireno (Kayexalate) 15–30g VO
Via:Via oral ou retal
Início/Duração:Início de ação em 4–6h. Não usar em emergência imediata.

Efeito lento — não substitui medidas de emergência aguda.

Contraindicações: Íleo paralítico. Obstrução intestinal.

6

DIÁLISE — Hipercalemia Refratária

Remoção definitiva de K⁺ quando medidas conservadoras falham.

Via:Hemodiálise de urgência

Contraindicações: Choque instável sem suporte adequado.

• K⁺ > 6,5 mEq/L sem resposta às medidas clínicas

• Alterações de ECG persistentes

• Insuficiência renal oligúrica/anúrica

• Acidose grave refratária

hiponatremiaCaso: Na⁺ 122

Resultado

Diagnóstico Principal

NORMAL

Gravidade NORMAL — Equilíbrio ácido-base dentro dos limites normais.
1

Análise do pH

pH normal

pH 7.40 → entre 7,35 e 7,45

2

Distúrbio Primário

NORMAL

PCO₂ 40.0 mmHg | HCO₃⁻ 24.0 mEq/L

4

Ânion Gap

10.0 mEq/L — Normal

Na⁺ 122 − (Cl⁻ 88 + HCO₃⁻ 24.0) = 10.0 mEq/L | Normal: 8–12 mEq/L

6

PaO₂/FiO₂

429 — Normal (sem critério de SDRA)

Requer PEEP ≥ 5 cmH₂O para classificação de SDRA (Critérios de Berlim 2012).

RESUMO DO CASO

✓ Diagnóstico

NORMAL

Gravidade NORMAL

✓ Achados Clínicos

  • •Hiponatremia grave (Na⁺ 122 mEq/L)

✓ Prioridades

1

Identificar e tratar a causa base

2

Correção dos eletrólitos críticos

3

Gasometria de controle em 2–4h

✓ Reposição (Resumo)

•NaCl 3%: correção lenta (máx 8 mEq/L/24h). Na⁺ a cada 2–4h.

✓ Reavaliar

Gasometria em 2–4hEletrólitos séricos

CHECKLIST DE DISTÚRBIOS E REPOSIÇÕES

✓ Distúrbios Identificados

Hiponatremia grave (Na⁺ 122 mEq/L)

✓ Reposições por Ordem de Prioridade Clínica

3PRIORIDADE 3 — ELETRÓLITOS

Correção de Sódio (NaCl 3%)

IMPORTANTE (120–125 mEq/L)

✓ Verificação antes da prescrição

Distúrbio ácido-base confirmado
Eletrólitos críticos identificados
Reposições ordenadas por prioridade
Doses/diluições conferidas
Contraindicações verificadas
ECG indicado quando necessário
Acesso venoso verificado (central/periférico)
Exames de controle programados
Reavaliação em 2–4h agendada

Apresentação de KCl disponível

Condutas e Reposições Sugeridas

Ferramenta educacional e de apoio à decisão clínica. As sugestões abaixo são baseadas em diretrizes e não substituem a avaliação médica completa. A conduta definitiva depende do contexto clínico individual do paciente.

Na⁺↓

Hiponatremia — Protocolo de Correção

IMPORTANTE (120–125 mEq/L)

Meta máxima 24h: ≤ 8 mEq/L/24h — RISCO DE DESMIELINIZAÇÃO OSMÓTICA se exceder

Meta máxima 48h: ≤ 18 mEq/L/48h

Alto Risco de SDO: Desnutrição · Alcoolismo · Hipocalemia (K⁺ < 3,5) · Hepatopatia grave — meta ainda mais conservadora: 4–6 mEq/L/24h
Déficit estimado:≈ 648 mEq de Na⁺

FASE 1 — Tratamento Sintomático Agudo (convulsão, coma)

NaCl 3% 150 mL EV em 20 min — pode repetir até 3x (máx 450 mL) até resolução dos sintomas

Objetivo:Elevar Na⁺ em 4–6 mEq/L rapidamente para reversão dos sintomas neurológicos
Diluição:NaCl 3% pronto (ou: NaCl 20% 90 mL + SF 0,9% 210 mL = NaCl 3% 300 mL)
Via:EV central preferencial

Hipernatremia. Edema pulmonar (avaliar risco/benefício).

FASE 2 — Correção Sustentada

NaCl 3% — taxa de infusão individualizada (alvo: +0,5–1,0 mEq/L/h, máx 8 mEq/L/24h)

Objetivo:Corrigir Na⁺ de forma controlada sem exceder 8 mEq/L em 24h
Diluição:NaCl 3% (preparação: ver farmácia hospitalar)
Via:EV central preferencial

Monitorar Na⁺ sérico a cada 2–4h.

Exames:Na⁺ a cada 2–4h nas primeiras 24h. Osmolalidade sérica e urinária. Na⁺ urinário.

NUNCA exceder 8 mEq/L em 24h (risco de Síndrome de Desmielinização Osmótica — SDO).

Se hipercorrição acidental: administrar água livre (SG 5% EV) + desmopressina para rebaixar Na⁺.

Em alto risco de SDO (desnutrição, alcoolismo, K⁺ baixo, hepatopatia): meta 4–6 mEq/L/24h.

Hiponatremia aguda verdadeira (< 48h sintomática): metas diferentes — pode corrigir mais rápido.

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diureseRenal · balancoHidrico · textoProntuario · parecerNefroControle de diurese e função renal

Controle de Diurese / Função Renal

UTI · SALA VERMELHA · ENFERMARIA GRAVE

Dados do Paciente

Biometria

Laboratório

Hemodinâmica

Situação Clínica

Controle de Diurese

Preencha o período que tiver disponível

Débito Urinário

Balanço Hídrico

Sondagem

Resultados

Classificação da Diurese

OLIGÚRIA — 0.21 mL/kg/h

Balanço Hídrico 24h

POSITIVO: +800 mL (11.4 mL/kg)

TFG estimada (CKD-EPI 2021)

32 mL/min/1,73m² — G3b — Redução Moderada-Grave (30–44)

LRA — KDIGO

ESTÁGIO 2

Interpretação Clínica

Diurese classificada como: OLIGÚRIA (0.21 mL/kg/h).

Balanço hídrico estimado: +800 mL (POSITIVO), equivalente a 11.4 mL/kg.

Quadro misto: sinais de hipovolemia E congestão — situação complexa. Avaliar ecocardiograma beira-leito e discutir com equipe.

Presença de sinais de sepse — lembrar que hipoperfusão séptica pode causar oligúria pré-renal. Priorizar tratamento da sepse e reavaliação.

Etiologia mais provável da disfunção renal: PRÉ-RENAL (hipovolemia, sepse ou baixo débito).

Estadiamento estimado de LRA (KDIGO): ESTÁGIO 2 (baseado em creatinina).

⚠️ O estadiamento KDIGO por débito urinário requer avaliação temporal seriada. Este resultado é estimativo e deve ser confirmado clinicamente.

⚠️ TFG reduzida (G3b — Redução Moderada-Grave (30–44)). IMPORTANTE: TFG reduzida isolada NÃO define Doença Renal Crônica (DRC). O diagnóstico de DRC requer anormalidade estrutural ou funcional persistente por ≥ 3 meses (KDIGO 2012). Sem contexto de cronicidade, interpretar como disfunção renal aguda ou crônica — verificar histórico de creatinina basal.

Conduta Sugerida

🟠 LRA KDIGO 2 — otimizar volemia, suspender nefrotóxicos, monitorização rigorosa de creatinina, ureia e eletrólitos. Considerar avaliação de Nefrologia.

🟠 Repetir creatinina e eletrólitos a cada 6-12h. Monitorar diurese por hora.

📞 ACIONAR NEFROLOGIA: critérios presentes (ver alertas abaixo).

Alertas de Segurança

⚠️ Confirmar peso do paciente.

⚠️ Confirmar se a sonda vesical está pérvia.

⚠️ Interpretar diurese junto com PAM, perfusão, lactato, congestão e uso de vasopressor.

⚠️ Não usar diurético apenas para "forçar rim" em LRA sem avaliar volemia.

⚠️ Conduta final é responsabilidade do médico assistente.

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