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Ferramenta de apoio à decisão clínica. Não substitui julgamento médico. Confirmar todas as condutas antes da prescrição. Uso profissional.
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Resultado
Diagnóstico Principal
ACIDOSE METABÓLICA
Análise do pH
pH ácido
pH 7.20 < 7,35 → acidemia
Distúrbio Primário
ACIDOSE METABÓLICA
PCO₂ 30.0 mmHg | HCO₃⁻ 12.0 mEq/L
Compensação Respiratória — Fórmula de Winter
PCO₂ acima do esperado → acidose respiratória concomitante (distúrbio misto).
PCO₂ esperado: 24.0–28.0 mmHg | PCO₂ atual: 30.0 mmHg
Ânion Gap
26.0 mEq/L — ELEVADO
Na⁺ 138 − (Cl⁻ 100 + HCO₃⁻ 12.0) = 26.0 mEq/L | Normal: 8–12 mEq/L
AG corrigido pela albumina: 27.3 mEq/L (ELEVADO)
Delta Gap (distúrbio misto metabólico)
1.17 — Acidose de Alto AG pura
Delta gap 0,8–2,0 — HCO₃ reduzido é explicado pelo AG elevado. Sem acidose hiperclorêmica concomitante.
PaO₂/FiO₂
283 — SDRA Leve (Berlim)
Requer PEEP ≥ 5 cmH₂O para classificação de SDRA (Critérios de Berlim 2012).
Lactato
4.2 mmol/L — HIPERLACTATEMIA GRAVE — hipoperfusão/choque
Meta: redução ≥ 10% em 2h após intervenção (Surviving Sepsis Campaign).
Identificar e tratar a causa base (cetoacidose, sepse, uremia, intoxicação).
Otimizar perfusão: volume, vasopressores se refratário. Meta lactato < 2 mmol/L em 2h (Surviving Sepsis).
Calcular Ânion Gap para diferenciar AGAP elevado vs. hiperclorêmica.
Gasometria de controle em 2–4h após intervenção.
Dosar: ureia, creatinina, cetonas, lactato, eletrólitos, glicemia.
RESUMO DO CASO
✓ Diagnóstico
ACIDOSE METABÓLICA
✓ Achados Clínicos
- •Acidose metabólica de alto ânion gap
- •Hiperlactatemia grave (4.2 mmol/L)
- •Hipoxemia — SDRA leve (P/F = 283)
🔍 Hipóteses Diagnósticas (Probabilidade Clínica)
AG elevado + lactato 4.2 mmol/L. Prioridade máxima: reanimação hemodinâmica, identificar foco séptico ou causa circulatória.
Síntese Diagnóstica
⭐⭐⭐⭐⭐ CHOQUE com acidose lática grave — reanimação imediata.
✓ Prioridades
Oxigenação — O₂ suplementar ou VM
Estabilização hemodinâmica (fluidos, vasopressores)
Identificar e tratar a causa base
Gasometria de controle em 2–4h
✓ Reavaliar
CHECKLIST DE DISTÚRBIOS E REPOSIÇÕES
✓ Distúrbios Identificados
✓ Reposições por Ordem de Prioridade Clínica
Bicarbonato / Tratamento da causa
✓ Verificação antes da prescrição
Apresentação de KCl disponível
Condutas e Reposições Sugeridas
Ferramenta educacional e de apoio à decisão clínica. As sugestões abaixo são baseadas em diretrizes e não substituem a avaliação médica completa. A conduta definitiva depende do contexto clínico individual do paciente.
Acidose Metabólica — Condutas Específicas
Tratar a causa base: cetoacidose (insulina + volume), sepse (antibiótico + volume), intoxicação (antídoto).
Ânion Gap elevado (26.0 mEq/L) → investigar GOLDMARK: Glicose/cetoacidose, Oxoprolina, L-Lactato, D-Lactato, Metanol, Aspirina, Renal (uremia), Ketamina.
Bicarbonato de Sódio
Bicarbonato NÃO reduz mortalidade em acidose lática isolada (BICAR-ICU, Cochrane 2020). Pode ser considerado em: pH < 7,10 + AKI KDIGO ≥ 2, hipercalemia grave ameaçando vida, intoxicação por tricíclicos. Decisão individualizada.
Contraindicações: Hipocalcemia (precipita CaCO₃ se misturado ao cálcio). Alcalose concomitante. Hipocalemia (bicarbonato piora hipocalemia).
Critérios para Diálise
• Acidemia grave refratária pH < 7,15
• Intoxicação: metanol, etilenoglicol, salicilato (hemodiálise urgente)
• Insuficiência renal com acidose metabólica
• Sobrecarga de volume com oligúria
Resultado
Diagnóstico Principal
ACIDOSE METABÓLICA
Análise do pH
pH ácido
pH 7.30 < 7,35 → acidemia
Distúrbio Primário
ACIDOSE METABÓLICA
PCO₂ 38.0 mmHg | HCO₃⁻ 18.0 mEq/L
Compensação Respiratória — Fórmula de Winter
PCO₂ acima do esperado → acidose respiratória concomitante (distúrbio misto).
PCO₂ esperado: 33.0–37.0 mmHg | PCO₂ atual: 38.0 mmHg
Ânion Gap
16.0 mEq/L — ELEVADO
Na⁺ 138 − (Cl⁻ 104 + HCO₃⁻ 18.0) = 16.0 mEq/L | Normal: 8–12 mEq/L
Delta Gap (distúrbio misto metabólico)
0.67 — Acidose AG + Acidose Hiperclorêmica (limítrofe)
Delta gap 0,4–0,8 — investigar componente hiperclorêmico adicional.
PaO₂/FiO₂
381 — Normal (sem critério de SDRA)
Requer PEEP ≥ 5 cmH₂O para classificação de SDRA (Critérios de Berlim 2012).
Lactato
2.0 mmol/L — HIPERLACTATEMIA — monitorar tendência
Meta: redução ≥ 10% em 2h após intervenção (Surviving Sepsis Campaign).
Identificar e tratar a causa base (cetoacidose, sepse, uremia, intoxicação).
Otimizar perfusão: volume, vasopressores se refratário. Meta lactato < 2 mmol/L em 2h (Surviving Sepsis).
Calcular Ânion Gap para diferenciar AGAP elevado vs. hiperclorêmica.
Gasometria de controle em 2–4h após intervenção.
Dosar: ureia, creatinina, cetonas, lactato, eletrólitos, glicemia.
RESUMO DO CASO
✓ Diagnóstico
ACIDOSE METABÓLICA
✓ Achados Clínicos
- •Acidose metabólica de alto ânion gap
- •Hiperlactatemia (2.0 mmol/L)
- •Hipercalemia grave (K⁺ 6.8 mEq/L)
🔍 Hipóteses Diagnósticas (Probabilidade Clínica)
AG elevado + lactato 2.0 mmol/L. Investigar choque distributivo, cardiogênico ou obstrutivo.
Hipercalemia + acidose metabólica de alto AG sem outra causa evidente. Dosar ureia e creatinina urgente.
Síntese Diagnóstica
⭐⭐⭐⭐ Acidose lática — hipoperfusão (choque, sepse, isquemia). Otimizar perfusão.
✓ Prioridades
Estabilização hemodinâmica (fluidos, vasopressores)
Identificar e tratar a causa base
Correção dos eletrólitos críticos
Gasometria de controle em 2–4h
✓ Reposição (Resumo)
✓ Reavaliar
CHECKLIST DE DISTÚRBIOS E REPOSIÇÕES
✓ Distúrbios Identificados
✓ Reposições por Ordem de Prioridade Clínica
Tratamento da Hipercalemia (Cálcio + Insulina + Remoção)
GRAVE — Risco de PCR
✓ Verificação antes da prescrição
Apresentação de KCl disponível
Condutas e Reposições Sugeridas
Ferramenta educacional e de apoio à decisão clínica. As sugestões abaixo são baseadas em diretrizes e não substituem a avaliação médica completa. A conduta definitiva depende do contexto clínico individual do paciente.
Hipercalemia — Protocolo de Tratamento
GRAVE — Risco de PCR
Alterações ECG por nível
• K⁺ 5,5–6,0: Ondas T apiculadas (simétricas)
• K⁺ 6,0–6,5: Ondas T apiculadas + PR prolongado
• K⁺ > 6,5: Alargamento de QRS, onda P achatada
• K⁺ > 7,5: QRS sinusoidal, fibrilação ventricular, assistolia
Gluconato de Cálcio 10% — Estabilização Miocárdica
Proteger o miocárdio das arritmias induzidas pelo potássio elevado (NÃO reduz K⁺).
Monitorar ECG durante a administração. Pode repetir após 5 min se sem resposta.
Contraindicações: Paciente digitalizados (risco de toxicidade). Hipercalcemia.
Insulina Regular + Glicose — Redistribuição Intracelular
Estimular Na/K-ATPase — move K⁺ do extracelular para intracelular (reduz 0,5–1,5 mEq/L em 15–30 min).
Glicemia < 200 mg/dL: usar insulina 10 UI + SG 50% 100 mL.
Glicemia 200–300 mg/dL: usar insulina 10 UI sem glicose.
Glicemia > 300 mg/dL: insulina 10–20 UI sem glicose.
Monitorar glicemia a cada 30 min por 4h (risco de hipoglicemia).
Contraindicações: Glicemia > 300 mg/dL — usar insulina sem glicose.
Salbutamol (Albuterol) Inalatório — Redistribuição
Agonismo β₂ → ativa Na/K-ATPase → redistribuição intracelular adicional.
Efeito aditivo à insulina. Pode provocar taquicardia e tremores.
Contraindicações: Arritmias cardíacas (taquicardia). Cautela em cardiopatas.
Bicarbonato de Sódio — Em Acidose Metabólica Concomitante
Alcalinização → troca H⁺ intracelular por K⁺ extracelular → redistribuição.
Eficácia limitada em pH normal. Não misturar com gluconato de cálcio.
Contraindicações: Ausência de acidose (NÃO reduz K⁺ em pH normal). IC grave (risco de sobrecarga hídrica).
Resinas de Troca (Patiromer, Sulfonato de Poliestireno)
REMOVER K⁺ do organismo pelo trato gastrointestinal (única via não diálise de remoção).
Efeito lento — não substitui medidas de emergência aguda.
Contraindicações: Íleo paralítico. Obstrução intestinal.
DIÁLISE — Hipercalemia Refratária
Remoção definitiva de K⁺ quando medidas conservadoras falham.
Contraindicações: Choque instável sem suporte adequado.
• K⁺ > 6,5 mEq/L sem resposta às medidas clínicas
• Alterações de ECG persistentes
• Insuficiência renal oligúrica/anúrica
• Acidose grave refratária
Resultado
Diagnóstico Principal
NORMAL
Análise do pH
pH normal
pH 7.40 → entre 7,35 e 7,45
Distúrbio Primário
NORMAL
PCO₂ 40.0 mmHg | HCO₃⁻ 24.0 mEq/L
Ânion Gap
10.0 mEq/L — Normal
Na⁺ 122 − (Cl⁻ 88 + HCO₃⁻ 24.0) = 10.0 mEq/L | Normal: 8–12 mEq/L
PaO₂/FiO₂
429 — Normal (sem critério de SDRA)
Requer PEEP ≥ 5 cmH₂O para classificação de SDRA (Critérios de Berlim 2012).
RESUMO DO CASO
✓ Diagnóstico
NORMAL
✓ Achados Clínicos
- •Hiponatremia grave (Na⁺ 122 mEq/L)
✓ Prioridades
Identificar e tratar a causa base
Correção dos eletrólitos críticos
Gasometria de controle em 2–4h
✓ Reposição (Resumo)
✓ Reavaliar
CHECKLIST DE DISTÚRBIOS E REPOSIÇÕES
✓ Distúrbios Identificados
✓ Reposições por Ordem de Prioridade Clínica
Correção de Sódio (NaCl 3%)
IMPORTANTE (120–125 mEq/L)
✓ Verificação antes da prescrição
Apresentação de KCl disponível
Condutas e Reposições Sugeridas
Ferramenta educacional e de apoio à decisão clínica. As sugestões abaixo são baseadas em diretrizes e não substituem a avaliação médica completa. A conduta definitiva depende do contexto clínico individual do paciente.
Hiponatremia — Protocolo de Correção
IMPORTANTE (120–125 mEq/L)
Meta máxima 24h: ≤ 8 mEq/L/24h — RISCO DE DESMIELINIZAÇÃO OSMÓTICA se exceder
Meta máxima 48h: ≤ 18 mEq/L/48h
FASE 1 — Tratamento Sintomático Agudo (convulsão, coma)
NaCl 3% 150 mL EV em 20 min — pode repetir até 3x (máx 450 mL) até resolução dos sintomas
Hipernatremia. Edema pulmonar (avaliar risco/benefício).
FASE 2 — Correção Sustentada
NaCl 3% — taxa de infusão individualizada (alvo: +0,5–1,0 mEq/L/h, máx 8 mEq/L/24h)
Monitorar Na⁺ sérico a cada 2–4h.
NUNCA exceder 8 mEq/L em 24h (risco de Síndrome de Desmielinização Osmótica — SDO).
Se hipercorrição acidental: administrar água livre (SG 5% EV) + desmopressina para rebaixar Na⁺.
Em alto risco de SDO (desnutrição, alcoolismo, K⁺ baixo, hepatopatia): meta 4–6 mEq/L/24h.
Hiponatremia aguda verdadeira (< 48h sintomática): metas diferentes — pode corrigir mais rápido.
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Biometria
Laboratório
Hemodinâmica
Situação Clínica
Controle de Diurese
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Débito Urinário
Balanço Hídrico
Sondagem
Resultados
Classificação da Diurese
Balanço Hídrico 24h
TFG estimada (CKD-EPI 2021)
LRA — KDIGO
Interpretação Clínica
Diurese classificada como: OLIGÚRIA (0.21 mL/kg/h).
Balanço hídrico estimado: +800 mL (POSITIVO), equivalente a 11.4 mL/kg.
Quadro misto: sinais de hipovolemia E congestão — situação complexa. Avaliar ecocardiograma beira-leito e discutir com equipe.
Presença de sinais de sepse — lembrar que hipoperfusão séptica pode causar oligúria pré-renal. Priorizar tratamento da sepse e reavaliação.
Etiologia mais provável da disfunção renal: PRÉ-RENAL (hipovolemia, sepse ou baixo débito).
Estadiamento estimado de LRA (KDIGO): ESTÁGIO 2 (baseado em creatinina).
⚠️ O estadiamento KDIGO por débito urinário requer avaliação temporal seriada. Este resultado é estimativo e deve ser confirmado clinicamente.
⚠️ TFG reduzida (G3b — Redução Moderada-Grave (30–44)). IMPORTANTE: TFG reduzida isolada NÃO define Doença Renal Crônica (DRC). O diagnóstico de DRC requer anormalidade estrutural ou funcional persistente por ≥ 3 meses (KDIGO 2012). Sem contexto de cronicidade, interpretar como disfunção renal aguda ou crônica — verificar histórico de creatinina basal.
Conduta Sugerida
🟠 LRA KDIGO 2 — otimizar volemia, suspender nefrotóxicos, monitorização rigorosa de creatinina, ureia e eletrólitos. Considerar avaliação de Nefrologia.
🟠 Repetir creatinina e eletrólitos a cada 6-12h. Monitorar diurese por hora.
📞 ACIONAR NEFROLOGIA: critérios presentes (ver alertas abaixo).
Alertas de Segurança
⚠️ Confirmar peso do paciente.
⚠️ Confirmar se a sonda vesical está pérvia.
⚠️ Interpretar diurese junto com PAM, perfusão, lactato, congestão e uso de vasopressor.
⚠️ Não usar diurético apenas para "forçar rim" em LRA sem avaliar volemia.
⚠️ Conduta final é responsabilidade do médico assistente.
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